By William La plupart des preuves sont contre l’utilisation de médicaments psychotropes pour l’anxiété et la dépression. Des études montrent que dans de nombreux cas, les effets des ISRS et des benzodiazépines ne sont pas meilleurs que ceux d’un placebo pour les dépressions légères à modérées – en fait, certaines études ont montré que les ISRS étaient moitié moins efficaces que le placebo ! Il semble également que, selon les principales revues médicales, le concept de déséquilibre chimique sous-jacent à la dépression a été démystifié.
Héritage de la dépression
Et pourtant, il y a un revers à la médaille – ce qui explique probablement pourquoi le concept de déséquilibre des neurotransmetteurs persiste. Nous savons que la dépression clinique est familiale : les personnes souffrant de troubles dépressifs majeurs (TMD) ont trois fois plus de chances d’avoir un membre de leur famille souffrant de dépression que le reste de la population.
Une étude montre que six gènes ont été impliqués, dont le MTHFR, mais d’autres études ne sont pas d’accord, ne trouvant pas les données de cette association particulièrement convaincantes.
Que font les antidépresseurs
Nous savons également que les antidépresseurs sont plus efficaces que le placebo pour le TDM (bien que les taux de rechute pendant la prise de médicaments atteignent encore 60%, et qu’un traitement à long terme peut, en fait, aggraver la situation).
Cela nous dit quand même que les drogues doivent faire quelque chose. Comme la cible des ISRS est la sérotonine (et parfois la dopamine, l’épinéphrine et la norépinéphrine aussi), les neurotransmetteurs doivent avoir un rapport avec la pathologie de la dépression (et potentiellement d’autres troubles mentaux/émotionnels aussi), malgré les études contradictoires qui disent qu’il n’y a pas de preuve de l’implication des neurotransmetteurs.
Des preuves de la théorie du déséquilibre des neurotransmetteurs ?
Se pourrait-il que des études n’aient pas trouvé de déséquilibre des neurotransmetteurs chez les patients déprimés en raison de la manière dont les neurotransmetteurs sont mesurés ?
Cette étude ne montre aucune différence dans le liquide céphalorachidien (LCR) des métabolites de la sérotonine entre les dépressifs et les non-dépressifs. Le LCR est souvent la mesure de choix dans les études sur les niveaux de neurotransmetteurs, car il est supposé être le plus précis.
Et pourtant, les mesures des neurotransmetteurs urinaires ont montré de faibles niveaux de sérotonine et de catécholamines chez les personnes souffrant de dépression par rapport à celles qui n’en souffrent pas. Nous constatons également des taux élevés de catécholamines urinaires dans le cas du SSPT et de faibles taux de PEA dans le cas du TDA. Il a également été démontré que les personnes dépressives traitées avec du 5-HTP (le précurseur biochimique de la sérotonine) ont connu une amélioration, à condition que les niveaux de métabolites urinaires de la sérotonine augmentent également.
Donc, au moins par la norme de mesure urinaire, il y a is preuve de la théorie du déséquilibre. Mais encore une fois, cela n’établit pas de relation de cause à effet .
Est-il possible que le déséquilibre des neurotransmetteurs ne soit pas une cause, mais un effet – et c’est pourquoi les taux de rechute sont si élevés pour ceux qui sont sous traitement ? Parce qu’ils ne traitent qu’un symptôme du problème, plutôt que le problème lui-même ?
Déséquilibre et dépression des eurotransmetteurs : Qu’est-ce qui vient en premier ?
Cette étude, qui remonte au début des années 80, postule l’idée que les événements stressants, facteurs de risque connus de la dépression, pourraient provoquer un déséquilibre des neurotransmetteurs (en augmentant certains et en diminuant d’autres). De nos jours, de nombreuses études examinent l’association entre la génétique et les événements stressants de la vie en tant que facteurs de risque prédictifs combinés de la dépression : c’est-à-dire que lorsqu’un événement déclencheur se produit, peut-être (et j’extrapolerai ici) vos enzymes pour le métabolisme des neurotransmetteurs (tels que MTHFR, COMT et MAO, pour n’en citer que quelques-uns) peuvent-elles être débordées et temporairement incapables de rétablir l’équilibre. Peut-être que ceux qui ont des gènes “sains” pour ces enzymes peuvent rattraper leur retard plus rapidement que ceux qui ont des défauts héréditaires. Cela reste cependant à établir clairement.
Mais j’ai certainement vu des patients présentant des mutations génétiques, en particulier dans ces enzymes, pour lesquels le soutien des cofacteurs nutritionnels (tels que le folate activé – MTHF – et la méthylcobalamine – B12) a changé la donne. Cela suggère certainement que ces enzymes jouent un rôle dans la pathologie de la dépression dans ces cas-là – et en effet, de faibles niveaux de folate ont été impliqués dans divers types de troubles psychiatriques. Des études ont établi un lien entre un faible taux de folate et un déséquilibre des neurotransmetteurs, en particulier un faible taux de sérotonine, ce qui donne du crédit à cette théorie.
Le coup de pouce
Tout d’abord, je suis étonné du peu que nous savons encore sur le cerveau, et de la controverse qui entoure encore la pathologie de la dépression. C’est probablement parce qu’il y a tant de causes profondes potentiellement diverses.
Deuxièmement, bien que je ne sois certainement pas favorable à un traitement antidépresseur à long terme, je ne peux pas nier que j’ai vu certains patients répondre à des médicaments alors qu’ils n’ont répondu à rien d’autre
Source : drlaurendeville.com
